uborshizzza (uborshizzza) wrote,
uborshizzza
uborshizzza

Categories:

Возбудители

Переход по щелчкуВ верхнее тематическое оглавление
 Переход по щелчку Тематическое оглавление (Учебно-методическое)
 Переход по щелчку предыдущее по теме…………………………………  Переход по щелчку следующее по теме
 Переход по щелчку предыдущее по другим темам……………  Переход по щелчку следующее по другим темам


В оглавление проекта "Эпидемиология для чайников и технарей": http://uborshizzza.livejournal.com/592917.html

Возбудителями инфекционных и паразитарных заболеваний могут быть самые организмы. По степени сложности их можно разделить на следующие ступеньки:
0. Прионы
1. Вирусы
2. Прокариоты
3. Одноклеточные эукариоты
4. Многоклеточные

Если грубо, то вирус – кусок ДНК (реже – РНК), окруженный белковой оболочкой, из которой торчат присоски, буравчики и абордажные крючья, которыми вирус цепляется за клетки. Вирус – абсолютный облигатный паразит. Без чужих клеток он не может ничего – ни двигаться, ни питаться, ни размножаться. На вопрос о том, можно ли вирус считать живым объектом, разные люди отвечают по-разному. Это – сложный философский вопрос, ответ на который не имеет никакого практического смысла.

При внедрении в клетку ДНК вируса встраивается к клеточную ДНК. С точки зрения технаря ДНК содержит информацию, записанную в 4-буквенном алфавите последовательностями из оснований (которых всего 4). Так как ДНК – молекула длинная и хрупкая и может разрушиться, то она постоянно дублируется. Для того она состоит из пары сцепленных копий, которые время от времени разъезжаются (как расстегивающаяся молния), а потом обрастают парными основаниями.

С кусков ДНК делаются слепки – более короткие РНК, состоящие из немного других оснований. Информационные РНК содержат информацию о том, какие белки нужно собирать клетке (а белки – это последовательность соединенных аминокислот), транспортные – куда эти белки перемещать и как собирать.

Встроившийся ДНК вируса заставляет клетку переключиться на воспроизводство и сборку ДНК и белков вируса. От момента проникновения вируса до гибели клетки и распространения копий вирусов проходит примерно полчаса. У многих видов есть защитный организм – незадолго до окончания цикла вопроизводства вирусных копий в клетке запускается механизм самоубийства (апоптоза).

Вирусы поражают все виды клеточных организмов. Первый вирус (табачной мозаики, открыл вирусы отечественный ученый, просьба гуглить) был обнаружен у растений. Вирусы, поражающие одноклеточных, называют фагами. Для бактериальной дизентерии накормить больного фагом – одно из стандартных методов лечения. При дифтерии наличие фага, наоборот, утяжеляет течение, так как погибающие клетки выделяют дополнительные токсины.

Вирусы – маленькие. Есть совсем мелкие, но есть и крупные, которые всего в несколько раз меньше самых мелких клеток. Довольно крупным был вирус атипичной пневмонии.

В связи со сложностью выделения и исследования вирусы исследованы плохо. Считается, что описано лишь 20% вирусов, обитающих в организме человека.

Следующие два класса – одноклеточные, прокариоты и эукариоты. Большинство возбудителей заболеваний – прокариоты.

Прокариоты имеют более мелкие и простые клетки. У них – другая мембрана, нет хромосом (вместо нее – одна ДНК в виде кольца), более простые органеллы (аналоги органов, но у клетки). У прокариотов нет ни митоза, ни мейоза, и размножаются они тупым делением пополам.

Однако прокариоты (как и эукариоты) способны обмениваться генетической информацией с другими клетками (в том числе и с другими видами) при помощи так называемого кроссинговера. Для этого клетки на некоторое время частично сливаются мембранами, образую трубку – переход. Типа пуповины. Поэтому при совместном культивировании нескольких видов такие признаки, как устойчивость к антибиотику, может передаться от вида к виду.

Более подробно про различие прокариот и эукариот –
http://meduniver.com/Medical/Microbiology/20.html
http://mylearn.ru/kurs/5/209
http://www.milkywaygalaxy.ru/poznavatelnoe/prokarioty-i-ehukarioty-kletochnye-formy-zhizni/

Многоклеточные организмы состоят только из эукариотических клеток.

Исторически вирусные заболевания и заболевания, вызываемые прокариотами, называются инфекционными, а вызываемые одноклеточными и многоклеточными эукариотами – паразитическими, хотя это и не совсем правильно. И те, и другие – и инфекционные, и паразитарные.

По клинике группы 1-3 различаются достаточно мало, и понять (без конкретного определения заболевания), вирус это, прокариот или эукариот, нельзя. Заболевания, вызываемые многоклеточными паразитами, из-за большого разнообразия многоклеточных организмов сильно различаются.

Антибиотики действуют только на одноклеточные, все равно – прокариоты или эукариоты. Против вирусов эффективных лекарств практически нет (есть малоэффективные неспецифические против всех вирусов сразу и достаточно хорошие специфические против ВИЧ). Против некоторых многоклеточных есть эффективные лекарства, против других их нет или они лишь относительно эффективны. Например, от большинства кишечных глистов сейчас вылечивают на раз, а кандидоз (дрожжи в легких) лечится долго и плохо. Во многих случаях это связано и с местом пребывания. Например, если паразит сидит в кишке, то достать его там лекарством легко, и выйдет он сам, а вот если он, например, в печенке… Или личинки некоторых глистов, обитающих в собаках и кошках, любят селиться у людей в глазных яблоках… Это я еще раз про выгул собачек на детских площадках…

Хотя антибиотики на многоклеточные и не влияют, но наличие паразитов может сказываться на эффективности лечения. Например, при лечении брюшного тифа нужно выгнать аскарид (если они есть), так как эти гады тоже заболевают брюшным тифом, внутрь них антибиотики не проникают, а по окончании цикла возбудитель брюшного тифа попадает из кишки глиста в кишку человека, и все начинается опять.

Против многоклеточных послеинфекционного иммунитета почти нет, и, вылечившись, можно тут же подхватить гада еще раз.

Так как вирусы во внешней среде не размножаются, то прокисшее молоко, тухлая сметана и прочее опасности для инфицирования вирусными инфекциями не представляет. В отличие от бактерий, которые там замечательно размножаются.

У многих многоклеточных паразитов – сложный жизненный цикл. Например, многим глистам нужно часть цикла пройти в почве, другим – в организме других животных. Поэтому есть четкая привязанность их к определенным местностям. Например, для геогельминтов нужна определенная температура почвы, поэтому в Европе они распространяются «поясами», чем севернее, тем меньше видов.

И последний (или первый, по сложности) тип – прионы, или инфекционные белки. Их обнаружили относительно недавно. С ними связывают «болезнь бешеных коров». Есть подозрение, что они связаны с рядом других «медленных болезней», таких, как болезнь Альцгеймера.

Наиболее непонятный момент для прионов – как они размножаются. Они – просто белки, а в клетке нет механизма считывания информации с белка, из-за чего они не могут использовать клеточный механизм репликации для своего размножения, как вирусы.

Существующая сейчас гипотеза (за которую далее Нобелевку) такова. Прионы – тот же белок, только неправильно скрученный. При соударении обычного белка и приона обычный белок принимает форму приона, который выступает как форма для слепка.

К сожалению, эта теория – чисто умозрительна. Более того, она не подтверждается экспериментально. В опытах было получено, что в среде, содержащей живые клетки, количество прионов со временем увеличивается, однако, насколько мне известно, до сих пор не удалось получить увеличения количества прионов в средах без живых клеток. Тогда как в соответствии с приведенной теорией для размножения прионов все, что нужно – среда с наличием обычных белков.

Поэтому я считаю, что вполне возможно, что прионы – просто продукты жизнедеятельности неизвестных вирусов. Другой вариант – что есть механизм репликации белков, который мы не знаем. Еще один вариант – что прионы каким-то образом используют механизмы живой клетки для своего размножения. Не отрицаю я и теорию, за которую дали Нобеля, и не предлагаю поменять Нобеля на Шнобеля. Просто утверждаю – экспериментально подтвердить теорию размножения прионов путем соударения пока не удалось, поэтому вопрос остается открытым.

Так что на время исключим прионы из рассмотрения и вернемся к делению №№1-4. Как я уже утверждал, это – деление достаточно грубое, так как существуют переходные формы. Например, существуют сообзества одноклеточных или простые многоклеточные, про которых даже и не скажешь, чо это – многоклеточный организм или несколько клеток вместе.

Кажется, что четкая граница есть между вирусами и клетками, но это не совсем так. Есть, например, риккетсии Провачека – простенькие микробики, вызывающие сыпной тиф. Но у них есть интересная особенность – они могут встроить свою ДНК в геном клетки человека и существовать так длительное время. А потом – отделиться от генома, обрасти органеллами, мембраной и хвостиком и опять стать жить как автономный микроб. Это называется болезнью Бриля – когда человек вроде бы выздоровел от мифа, в его организме возбудителя нет – и вдруг лет через 30 он заболевает по новой, хотя заразиться ему было и не от кого.

Есть теории, что часть генома людей и животных, так называемые «молчащие гены» - встроившиеся туда вирусы.

Также есть теория, что вирусы являются агентом, позволяющим переносить гены между разными видами многоклеточных. Так что от свиного гриппа могут вырасти пятачок и копытца…

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Почему в итальянцах разных видов глистов живет намного больше, чем в финнах?
2. В человеке живет полтора-два килограмма микробов. Как при этом может быть, что количество клеток микробов раз в 10 больше, чем клеток самого организма?
3. Вирусы – живые или нет?
4. В позднесоветское время за полярным кругом неожиданно резко увеличилось количество заболеваний кишечными глистами. Почему?
5. Какие творожные сырки представляют большую опасность для заражения вирусным гепатитом А – свежие или тухлые?
6. Почему неспецифические иммуностимуляторы (в частности, «тами-флю») животного происхождения представляют угрозу для широкого распространения малоизученных вирусных и прионных заболеваний?
7. Почему наличие кишечных глистов снижает эффективность антибиотекотерапии кишечных инфекций?
8. Почему доля вирусных заболеваний растет, а бактериальных – падает?


Tags: Учебные материалы
Subscribe

  • Прекрасное далеко

    Был такой человек - Игорь Бестужев-Лада ( 1927 -2015). Родился в селе Лада Пензенской области. В 1950 году окончил МГИМО. По профессии был…

  • Ну кто же так инаугурируется?

    Только что старина Байден в своей речи крайне неудачно выразился, что если инаугурация Трампа проходила под протесты женщин, то сейчас женщина…

  • Новые времена и торжество небинарной гендерности

    Последнее время частенько приходится читать или слышать о том, что человечество ждут какие-то совсем новые времена. В частности, приводят примеры…

Buy for 60 tokens
Buy promo for minimal price.
  • Post a new comment

    Error

    default userpic

    Your IP address will be recorded 

    When you submit the form an invisible reCAPTCHA check will be performed.
    You must follow the Privacy Policy and Google Terms of use.
  • 4 comments